Phelligridin d的抗炎特征调节脂多糖诱导的人牙周韧带细胞中的牙周再生。
摘要来源:
j牙周res。 2018年10月; 53(5):816-824。 EPUB 2018 5月31日。PMID: 29851069
摘要作者:j-e kim,j-s takanche,b-s yun,h-k yi
文章隶属关系:j-e kim
摘要:
材料和方法: 主要的hpdlcs从健康牙齿中分离出来,然后培养。在LPS诱导的HPDLC中,用活性氧的产生和蛋白质印迹分析验证了抗炎功能,机制和分化分子。
SPAN> HPDLCS显示出炎症分子增加(细胞内粘附分子-1和血管细胞粘附分子1),并通过LPS处理降低成骨蛋白(骨形蛋白7,iosterix和Runt相关转录因子2)。通过下调细胞外信号调节激酶和C-JUN N末端激酶途径,促裂蛋白D降低了炎症分子并增加了成骨分子,并降低了有丝分裂原激活的蛋白激酶之间的C-JUN N末端激酶途径,然后阻止了核因子Kappa-B转运从细胞质溶液中封闭。此外,Phelligridin D显示通过减少活性氧的活性来抗氧化特性。最后,Phelligridin D的抗炎和抗氧化功能促进了HPDLCS的牙周分化。
结论: 这些结果表明这些结果表明菲氏菌素D支撑牙槽骨上的牙齿抵抗外部应激,并且可以用作预防牙周炎或牙周再生相关疾病的抗炎化合物。