摘要标题：
甘草提取物减少了巨噬细胞和全血的脂多糖诱导的促炎细胞因子分泌。
摘要来源：
j pendentol。 2008年9月； 79（9）：1752-61。 PMID： 18771378
摘要作者：Charles Bodet，Vu dang LA，Stefan Gafner，Chantal Bergeron，Daniel Grenier
摘要：
背景：牙周疾病是由特定的gram-发起的一组炎症性疾病阴性牙周病细菌导致牙齿支持组织的破坏。在这项研究中，我们测试了尿素（甘草）的二氧化碳 - 透明提取物是否可以减少牙周病原引起的炎症反应。方法：单核细胞衍生的巨噬细胞用各种浓度的甘草提取物处理，然后用聚集的静脉肌动菌刺激（以前是肌动杆菌）lus放线菌ceTemcomitans）和卟啉单胞菌脂多糖（LPS）。在用牙龈疟原虫lps刺激的离体全血模型中，还测试了甘草提取物介导炎症反应的能力。两种模型中，白介素（IL）-1beta，-6和-8和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）的分泌均通过酶连接的免疫吸附测定法评估。巨噬细胞杆菌曲霉LPS诱导的巨噬细胞内激酶的磷酸化状态的变化和巨噬细胞模型中的甘草提取物的特征是免疫印迹。结果：甘草提取物表现出有效的抗炎特性，抑制了牙周病原LPS诱导的IL-1Beta，-6和-8和-8和TNF-Alpha巨噬细胞的反应。甘草提取物抑制了重要巨噬细胞内信号传导蛋白的磷酸化，包括核因子-kappa b p65核转录因子和jun原始癌细胞结构化的ActivatoR蛋白（AP）1转录因子，与炎症信号通路有关。甘草提取物也是在体内人类全血模型中促炎细胞因子反应的有效抑制剂。结论：此CO（2） - 急诊甘草提取物是开发新疗法以预防和/或治疗牙周炎相关的组织破坏的候选者。