绿茶多酚epigalocatechin-3-gallate和蔓越莓蛋白酶与cathelicidin（LL-37）协同作用（LL-37），以减少LPS诱导的炎症反应。 。
摘要来源：
拱形口腔生物。 2015年6月; 60（6）：845-53。 EPUB 2015 2月27日。PMID： 25791329
摘要作者：Telma Blanca Lombardo Bedran，Denise Palomari Spolidorio，Daniel Grenier
文章隶属关系：Telma Blanca Lombardo Bedran
摘要摘要：
目标： 人类抗菌肽cathelicidin（LL-37）具有抗炎特性，可能有助于减轻与慢性牙周炎相关的炎症过程。据报道，植物多酚，包括来自蔓越莓和绿茶的植物可减少炎症宿主细胞的细胞因子分泌。在本研究中，我们假设A型酸果蔓果素蛋白蛋白（AC-PAC）和绿茶epigalocatechin-3-gallate（EGCG）与LL-37协同作用，以减少口服粘膜细胞炎性介质分泌的分泌。
方法： 牙龈上皮细胞的三维（3D）共培养模型，并用非周期毒性浓度处理的成纤维细胞单独和组合的AC-PAC（25和50μg/ml），EGCG（1和5μg/ml）以及LL-37（0.1和0.2μM）（0.1和0.2μM）（AC-PACS+LL-37和EGCG+LL-37）用聚集的放线菌菌Cotemitans脂多糖（LPS）刺激。多重ELISA分析用于量化54种宿主因子的分泌，包括趋化因子，细胞因子，生长因子，基质金属蛋白酶（MMP）和金属蛋白酶的组织抑制剂（TIMPS）。 class =“ sub_abstract_label”>结果： ll-37，ac-pacs和egcg，单独或结合使用，对MMP和TIMP分泌的调节没有影响，但抑制了几种细胞因子的分泌。 AC-PAC和LL-37在协同作用中起作用，以减少CXC-化合物配体1（GRO-α），粒细胞刺激因子（G-CSF）和介体-6（IL-6）的分泌，并具有对LPS刺激的响应，对减少白介素-8（IL-8），干扰素-γ诱导蛋白10（IP-10）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的分泌的添加剂作用。 EGCG和LL-37 ACTEDIN ACTEDIN协同作用，以减少GRO-α，G-CSF，IL-6，IL-8和IP-10的分泌，并对MCP-1分泌具有添加作用。
结论： ll-37和来自蔓越莓和绿茶的自然多酚的组合用协同作用，以减少LPS-的分泌，以减少LPS-刺激口服粘膜细胞的3D共培养模型。这样的组合显示了潜在辅助疗法的有希望的结果用于治疗炎症性牙周炎。