大麻素-2受体激动剂HU-308在脂多糖诱导的牙周炎的大鼠模型中的抗炎和骨保护作用。
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j pendentol。 2016年6月； 87（6）：725-34。 EPUB 2016 2月5日。PMID： 26846967
摘要作者：cesar a Ossola，Pablo n Surkin，Claudia E Mohn，Juan C Elverdin，JavierFernández-Solari
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背景： 在几个组织中已经报道了大麻素的抗炎和免疫学特性。在成骨细胞和破骨细胞中报道了大麻素受体2型的表达，这表明在骨代谢中起关键作用。这项研究的目的是评估大麻素-2受体激动剂HU-308治疗在受脂多糖（LPS）诱导的PE的大鼠口腔健康中的影响牙髓炎。
方法： 二十四只大鼠分布在四组（每组6只大鼠）中：1）控制大鼠; 2）假大鼠； 3）服从实验性牙周炎（LPS）的大鼠； 4）服从实验性牙周炎并用HU-308（LPS+HU）治疗的大鼠。在LPS和LPS+HU组中，通过注射到上颌和下颌第一磨牙的牙龈组织（GT）中的LP（1 mg/mL）诱导牙周炎，并在第一和第二磨牙之间，每周3天，每周3天6周。在LPS+HU组中，HU-308（500 ng/ml）局部应用于GT。通过HU-308治疗（LPS+HU），通过LPS诱导的牙周炎引起的肺泡骨质流失显着减弱，该治疗方法通过宏观和组织学检查测量。治疗还降低了在LPS注入的大鼠中增加的炎症介质的产生，例如：1）I可NDCAIBL -NINRIC氧化物（INOS）活性（LPS：90.18±36.51 PMOL/MINUSE/MG蛋白与LPS+HU：16.37±4.73 PMOL/MINUSE/MG蛋白； P <0.05）； 2）肿瘤坏死因子α（LPS：185.70±25.63 pg/mg蛋白与LPS+HU：95.89±17.47 pg/mg蛋白； p <0.05）;和3）前列腺素E2（PGE2）（LPS：159.20±38.70 pg/mg湿重量与LPS+HU：71.25±17.75 pg/mg湿重； p <0.05）。此外，HU-308治疗可防止LPS诱导的牙周炎对唾液分泌对毛果碱的反应的抑制作用。此外，iNOS活性和PGE2含量通过LPS诱导的下颌腺体牙周炎增加了HU-308处理后的控制值。
结论： 这项研究表明，Hu-308在患有LPS诱导的牙周炎的大鼠口腔组织中的抗炎，骨保护和静态静态作用。