白藜芦醇可防止牙周炎的实验大鼠模型中的肺泡骨质流失。
摘要来源：
acta biomater。 2016年1月； 29：398-408。 EPUB 2015 10月20日。PMID： 26497626
摘要作者：Govinda Bhattarai，Sher Bahadur Poudel，Sung-Ho Kook，Jeong-Chae Lee
文章隶属关系：Govinda Bhattarai
摘要摘要：
未标记： 白藜芦醇是一种抗氧化剂和抗炎多酚。牙周炎是由口腔病原体诱导的，其中伴有氧化应激的全身性炎症反应是疾病的主要事件。我们研究了白藜芦醇如何调节细胞反应以及与脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGFS）中这种调节相关的机制。我们还探索了白藜芦醇是否保护大鼠免受E中的肺泡骨质损失X体牙周炎模型。牙周炎在大鼠的第一个上磨牙周围是通过施加含有LPS的结扎的。用5μg/mL LPS刺激HGF增强了环氧合酶2，基质金属蛋白酶（MMP）-2，MMP-9和Toll-like受体-4的表达。 LPS处理还刺激了活性氧（ROS）的产生，并刺激细胞中几种蛋白激酶的磷酸化。然而，通过添加LPS抑制血红素加氧酶-1（HO-1）和核因子-E2相关因子2（NRF2）的表达。白藜芦醇处理几乎完全抑制了LPS刺激的细胞中的所有这些变化。具体而言，单独的白藜芦醇通过NRF2介导的信号传导增强了HO-1诱导。组织学和微分离CT分析表明，白藜芦醇（5mg/kg体重）的给药可改善大鼠的结扎/LPS介导的肺泡骨质流失。白藜芦醇还减弱了与炎症相关蛋白的产生，OST的形成eoclasts，以及牙周炎大鼠循环ROS的产生。此外，白藜芦醇抑制了发炎牙周组织中HO-1和NRF2水平的LPS介导的降低。总的来说，我们的发现表明，白藜芦醇通过抑制炎症反应和刺激抗氧化剂防御系统来保护大鼠免受牙周组织的损害。
这项研究的目的是研究白藜芦醇如何调节细胞反应以及与脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGF）中与该调节相关的机制，并保护在实验周期炎模型中保护大鼠免受肺泡骨骼的影响。我们的发现表明，白藜芦醇通过抑制炎症反应和刺激抗氧化剂防御系统来保护大鼠免受牙周组织的损害。根据我们的实验研究，我们提出了白藜芦醇CO将ULD用作新型生物活性材料或治疗药物，用于治疗牙周炎或其他炎症性骨疾病，例如骨质疏松症，关节炎等。此外，它还可以用于修饰或涂层作为抗炎分子的修饰或涂层，这将有助于加速加速骨形成。有一些报告表明白藜芦醇的抗氧化剂和抗炎潜力。但是，我们的结果突出了白藜芦醇使用人类原始牙龈成纤维细胞抑制LPS介导的细胞损伤的细胞机制，还支持白藜芦醇抑制牙周炎介导的组织损伤的潜力。我们认为，目前的发现可能会改善对人类使用白藜芦醇的临床方法，尽管需要进一步详细的实验。