摘要标题：
paoneol通过调节NRF2/NF2/NF-κB/NFATC1信号通路来抑制破骨细胞生成，从而减轻大鼠连接诱导的牙周炎。
摘要来源：
biochimie。 2019年1月； 156：129-137。 EPUB 2018年9月10日PMID： 30213522
摘要作者：ji li，Yanping Li，Shuang Pan，Lin Zhang，Lina He，Yumei niu
文章隶属关系：ji li
摘要：paeonol是具有多种生物学功能的Moutan皮层中的天然酚类化合物，例如抗炎和抗氧化活性。最近的证据证明，牙周上持续的炎症，氧化应激以及与核因子E2相关因子2（NRF2）信号传导功能障碍是肺泡骨吸收的可能原因，并最终导致牙周炎。本研究旨在探索paeonol对结扎诱导的牙周炎的保护作用在大鼠中，研究可能的机制。我们发现用Paoneol（40毫克/千克，腹膜注射40毫克）的治疗显着降低了核因子Kappa-B配体受体激活剂的表达增加了骨蛋白酶的表达，并抑制了骨质细胞的形成。 Paonol的这种功能可能与降低牙龈组织中降低炎症因子（IL-1β，IL-6和TNF-α）的能力（IL-1β，IL-6和TNF-α）相关。此外，Paoneol增加了NRF2活性。使用特定siRNA对NRF2的静音降低了Paeonol对NF-κBp65激活和下游表达的抑制作用，这表明NRF2对于Paoneol的保护作用至关重要。这些结果表明，通过调节NRF2/NF2/NF-κB/NFATC1信号通路，Paeonol免受了牙周炎的刺激性破骨细胞生成和肺泡骨病变的保护。