暂停临时性I型糖尿病大鼠模型和相关机制的牙周炎心血管并发症的影响。
摘要来源：
j Endocrinol Invest。 2023年10月; 46（10）：2031-2053。 EPUB 2023 3月9日。PMID： 36892740
摘要作者：
y chen，c liang，j li，l ma，b wang，z yuan，s yang，x nong
文章隶属关系：y chen
摘要：
目的： 心血管疾病和牙周炎都是糖尿病的并发症对人类的生活和健康产生了很大的影响。我们先前的研究发现，青霉酸可以有效地改善糖尿病的心血管疾病，并对牙周疾病产生抑制作用。因此，本研究旨在探索促进青霉酸盐的潜在治疗可能性，以防止牙周病中的心血管并发症tis与I型糖尿病大鼠并阐明可能的基本机制。
方法： sprague –dawley大鼠被随机分为健康，糖尿病，牙周炎，牙周炎和牙周炎治疗组（10、30和60 mg/kg，I.G。）。赤臂治疗后，收集口服拭子并用于确定口腔菌群的变化。进行微CT以观察牙槽骨的变化。处理血液样本以测量各种参数，而心血管蛋白 - 欧洲蛋白酶，Masson，Sirius Red和Tunel染色评估心血管组织，以观察纤维化和凋亡。使用免疫组织化学和RT = PCR检测牙槽骨和心血管组织中的蛋白质和mRNA表达水平。
结果： 糖尿病大鼠牙周炎和心血管并发症保持心脏和体重但表现出降低的血糖水平，并且在有足点的葡萄糖治疗后，它们能够在正常水平下调节血脂指标。染色测定法表明，用60 mg/kg的青霉素治疗对心肌凋亡纤维化具有显着的治疗作用。在I型I型糖尿病和I型I型I型牙周炎大鼠模型的I型肺泡骨和心血管组织中NF-κB，TLR4，VEGF，ICAM-1，P38 MAPK，TGF-β，SMAD2和MMP9的高表达。以浓度依赖性的方式用敏捷的治疗。 Micro-CT表明，用60 mg/kg的青霉素治疗有效缓解肺泡骨吸收和密度降低。测序结果表明，每个大鼠的模型组患有血管和口服菌群营养不良，但是赤道治疗可以纠正霉菌病。 结论： 与牙周炎相关的致病细菌引起口服A的营养不良ND I型糖尿病中的血管内菌群并加重心血管并发症。牙周炎加剧心血管并发症的机制涉及NF-κB途径，该途径诱导心肌凋亡，纤维化和血管炎症。