β-晶状香糖抑制脂多糖诱导的破骨细胞分化和骨吸收

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β-晶状黄素通过抑制NF-κB激酶活性的抑制剂来抑制脂多糖诱导的破骨细胞分化和骨吸收。

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P>营养。 2019年2月10日； 11（2）。 EPUB 2019 2月10日。PMID： 307444180

Narumi Hirata, Ryota Ichimaru, Tsukasa Tominari, Chiho Matsumoto, Kenta Watanabe, Keita Taniguchi, Michiko Hirata, Sihui Ma, Katsuhiko Suzuki, Florian M W Grundler, Chisato Miyaura, Masaki Inada< /p>文章隶属关系：

narumi hirata

beta-cryptoxanthin（β-cry）是一种典型的类胡萝卜素，在水果和蔬菜中大量发现，例如日本的普通话，persimmon，persimmon，papika，paprika，paprika，paprika，paprika，paprika，paprika，paprika，paprika ，胡萝卜，并发挥各种生物学活性（例如。，抗氧化作用）。我们先前曾报道过，通过抑制前列腺素（PG）在牙龈成纤维细胞中产生的脂多糖（LPS）诱导的脂肪酸（LPS）诱导的细胞分化，并恢复了VIVO牙周炎小鼠模型中肺泡骨损失。在这项研究中，我们研究了β-cry对破骨细胞分化的抑制作用的基础分子机制。在小鼠钙钙器官培养物中，LPS诱导的骨吸收被β-Cry抑制。在成骨细胞中，β-CRY通过下调LPS诱导的环氧合酶（COX）-2和膜结合的PGE合酶（MPGES）-1的下调，这是PGE合成酶，导致抑制抑制NF-κB配体（RANKL）mRNA转录激活的受体激活剂在体外测定中，β-CRY直接抑制了NF-κB激酶（IKK）β的抑制剂的活性，并添加ATP取消了此IKKβ抑制作用。分子对接模拟离子进一步表明β-Cry与IKKβ的ATP结合袋结合。在RAW264.7细胞中，β-Cry抑制了RANKL介导的破骨细胞生成。 β-cry参与LPS诱导的骨吸收的分子机制可能涉及IKK活性的ATP抑制作用，从而抑制NF-κB信号传导。