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diosgenin通过抑制炎症和促进成骨分化来预防牙周炎。
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口腔dis。 2024年5月； 30（4）：2497-2510。 EPUB 2023 8月18日。PMID： 37593795
摘要作者：shaohua cong，Qian Peng，liou cao，Qingqing Yi，Yi Liu，Linhui Li，Qingchun Tong，Dongyu Liang
文章隶属Shaohua Cong 摘要：
diosgenin是一种必不可少的型型糖蛋白，具有多种药理活性。这项研究旨在评估硫醇蛋白对牙周炎的影响并阐明机制。脂多糖（LPS）刺激的人牙周韧带干细胞（HPDLC）和卟啉念珠菌（P.G）和结扎诱导的动物模型是美国ED分别用于体外和体内研究。在LPS刺激的HPDLSC和牙周炎大鼠的牙龈组织中测量了炎症反应，核因子κ-B（NF-κB信号传导和与成骨相关的标记。志素处理可显着抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1β和白介素（IL）-6的产生，以及LPS刺激的HPDLSC中NF-κB途径的激活。此外，用氟蛋白治疗增强了成骨细胞相关基因的表达，并增加了成骨分化能力。此外，激活NF-κB途径在很大程度上消除了二固醇的保护作用。与体外研究一致，体内研究表明，对牙周炎大鼠的志志施用diosgenin可显着降低TNF-α，IL-1β和IL-6的水平，以及牙龈组织中的炎症转录因子NF-κB。此外，促进了成骨细胞相关的基因。氟固醇减弱牙周炎通过调整NF-κB信号传导以抑制炎症作用并促进成骨，这表明将来可能开发出氟蛋白作为治疗牙周炎的一种治疗策略。