维生素D会减弱牙龈成纤维细胞炎症细胞因子与年龄的受体相互作用后的炎症细胞因子的产生。
摘要来源：
j牙周res。 2019年4月； 54（2）：154-163。 EPUB 2018 10月8日。PMID： 30295316
摘要作者：Martina Elenkova，David A Tipton，Anastasios Karydis，Sidney H Stein
文章隶属关系：Martina Elenkova
摘要：
背景和目标： 维生素D [1,25（OH）DOR 1,25D3]在肌肉骨骼健康，炎症，免疫反应，免疫反应和葡萄糖代谢中至关重要。维生素D缺乏症的患者可能患有糖尿病和牙周炎的风险更高。糖尿病患者表现出加剧的炎症和更多的牙周破坏。在糖尿病高血糖期间形成的晚期糖基化最终产物（年龄）激活炎症牙周炎的保守途径。人牙龈成纤维细胞（HGFS）表示年龄（rage）的表达受体，并可能导致炎症。
objectives： 是否确定是否确定是否被脱糖人血清白蛋白（G-HSA）增加了HGF IL-6和IL-8产生，以及用1,25d3的治疗是否会减弱用G-HSA+IL-1β和/或IL-17刺激后的细胞因子产生
材料和方法： HGF孵育±G-HSA或正常的人血清白蛋白（HSA），±IL-1β和/或IL -17，±1,25d3。通过ELISA测量细胞因子。中和抗栅格用于评估年龄段相互作用。使用Toxinsensor™系统测量内毒素。数据表示为平均值±标准偏差，并使用单向方差分析（ANOVA）和Scheffes F程序进行了分析。 ： g-hsa或IL-1β，但没有HSA，显着刺激IL-6和IL-8产生。与IL-1β或IL-1β+IL-17协同刺激IL-6和IL-8结合使用G-HSA或HSA。中和抗升段抑制了由IL-1β+G-HSA刺激的细胞产生的IL-6和IL-8（+HSA）。 HSA引起的协同作用似乎不是由内毒素介导的，因为它在G-HSA和HSA中的水平不足以刺激成纤维细胞。维生素D抑制了由G-HSA或HSA + IL-1β或IL-1β + IL-17刺激的IL-6和IL-8产生。
结论： 的结果表明，维生素D的“骨膜保护”作用与年龄相互作用后HGF调节HGF的炎症细胞因子的能力有关。