摘要标题：
Parthenolide在炎症环境中通过Wnt/β-catenin信号通路促进成骨细胞的分化。
摘要来源：
j Interferon细胞因子Res。 2017年8月22日。epub 2017 8月22日。pmid： 28829282
摘要作者：Xufang Zhang，Qingpiao Chen，Jianwei Liu，Chen Fan，Qi Wei，Qi Wei，Zetao Chen，Xueli Mao
文章属性：Xufang Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang < /p>摘要：
牙周炎是一种粘附在牙齿表面的细菌生物膜引发的进行性炎症性疾病。如果未治疗，牙周炎可能会导致牙槽骨的牙齿脱落和破坏。由于炎症环境中成骨细胞的分化能力有限，因此恢复失去的牙槽骨是一项临床挑战。我们以前已经显示了par苯甲甲基（PTL）在人牙周韧带-DE中的抗炎和抗抑制型活性通过抑制核因子Kappa B（NF-κB）信号传导生存细胞，表明其可能进行牙周炎治疗。在这项研究中，我们进一步研究了PTL是否可以刺激炎症条件下的成骨细胞与人牙槽骨的分化，并研究了在此过程中Wnt/β-catenin信号传导途径的参与。结果表明，PTL显着刺激了碱性磷酸酶活性，矿化结节形成以及与骨化相关的基因/蛋白质表达成骨细胞在刺激肿瘤坏死因子-α（TNF-α）下的成骨细胞。此外，PTL抑制了NF-κB/p50途径和抵抗TNF-α诱导的Wnt/β-catenin信号传导的抑制。我们的结果表明，PTL对炎症环境中成骨细胞分化的刺激作用可能涉及Wnt/β-catenin信号通路的激活，而PTL可能是牙周炎治疗中骨骼再生的有希望的成分。
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