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摘要标题：
通过谷氨酸受体抑制和线粒体功能的改善，针对神经元兴奋性毒性的脂肪素保护。
摘要来源：
Mar Drugs. 2022 Oct 18 ;20(10). Epub 2022 Oct 18. PMID: 36286468
文章所属：
Swapna Kannothum Kandy
文章摘要：
众所周知，兴奋性毒性与神经退行性疾病有关，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿氏病，以及衰老，中风，创伤，创伤，缺血和癫痫病。过度释放谷氨酸，谷氨酸受体过度活化，钙超负荷，线粒体功能障碍和过度的活性氧（ROS）形成是一些建议的关键机制。类胡萝卜素（AST）被称为抗氧化剂并保护神经元免受兴奋性毒性损伤。但是，AST神经保护的确切分子机制尚不清楚。因此，在这项研究中，我们研究了AST在神经保护中的作用。我们利用原发性皮质神经元培养和活细胞荧光成像进行研究。我们的结果表明，AST可防止神经元死亡，减少ROS的形成并减少因兴奋性谷氨酸损伤引起的线粒体膜去极化的异常。另外，AST通过抑制神经元中的峰值和不可逆的二级钙水平来调节细胞内钙水平。此外，AST调节离子型谷氨酸亚型受体NMDA，AMPA，KA和线粒体钙。此外，AST降低了NMDA和AMPA受体蛋白表达水平，而KA仍然不受影响。总体而言，我们的结果表明，AST通过调节离子型谷氨酸受体，胞质次生钙升高和线粒体钙缓冲来保护神经元免受兴奋性神经元损伤。因此，AST可能是针对神经退行性疾病的兴奋性毒性侮辱的有前途的治疗剂。