tanshinone IIA磺酸钠改善高血糖的缺血后血管生成。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2019年12月10日； 520（3）：580-585。 EPUB 2019年10月14日。PMID： 31623833
摘要作者：Lingdan Chen，Wenjun HE，Bin Peng，Mingjie Yuan，Neng Wang，Jian Wang，Wenju Lu，Tao Wang
文章隶属：lingdan chen 摘要：
背景： 糖尿病是周围动脉疾病（PAD）的强大风险因素，也导致灌注不良的灌注不良缺血性肢体，最终导致PAD患者的结局不佳。来自草药的单体磺酸钠硫酸钠IIA IIA（STS）已被证明可以改善包括心肌梗塞在内的各种缺血性疾病的结果。但是，尚不清楚STS治疗在PAD中的影响。
方法和结果： 单侧股动脉在小鼠中作为实验垫模型，STS治疗改善了灌注恢复，毛细血管密度的增加，反应氧降低，电氧降低（ROS）水平（ROS）水平和MicroRNA-133A（MicroRNA-133A）（糖尿病小鼠缺血性后肢的miR-133a）表达；但是，STS没有改变非糖尿病C57BL/6小鼠的灌注恢复。股骨结扎后7天收集来自糖尿病小鼠的缺血性肌肉组织进行生化测试，STS导致丙二醛（MDA）降低，GTP环氧化钠酶1（GCH1）和环状鸟氨酸单磷酸盐（CGMP）水平增加。此外，STS处理增加了从糖尿病小鼠缺血性肌肉组织分离的内皮细胞中的miR-133a表达。在在高葡萄糖培养基中培养的内皮细胞中，STS增加了管形成和一氧化氮（NO）的产生，以及在模拟缺血状态下的细胞ROS水平和miR-133a表达降低。在广告中在高血糖和低氧条件下，使用外源MicroRNA模拟于培养的内皮细胞中的外源MicroRNA模仿STS诱导的STS诱导的血管生成效应和ROS中和ROS中和。
结论： 这些发现证明了STS通过抑制miR-133a表达和糖尿病实验垫中的GCH-1蛋白水平提高血管生成。