NOX2上调与周围动脉疾病患者的动脉功能障碍有关。
摘要来源：
int J Cardiol。 2012年2月13日。EPUB 2012年2月13日。PMID：
Abstract Author(s):Lorenzo Loffredo, Roberto Carnevale, Roberto Cangemi, Francesco Angelico, Teresa Augelletti, Serena Di Santo, Cinzia M Calabrese, Luigi Della Volpe, Pasquale Pignatelli, Ludovica Perri, Stefania Basili, Francesco Violi
文章隶属关系：i Clinica Medica，萨皮恩扎大学，意大利罗马。
摘要：客观：氧化压力似乎在流量介导的扩张（FMD）中起作用外周动脉疾病（PAD）但潜在机制的患者仍然不确定。我们评估了NADPH氧化酶的催化核心是反应性氧化剂（ROS）的催化核心是否与FMD有关。方法：我们测量了FMD，尿异前列腺，氧化应激的标志，一氧化氮通过亚硝酸盐/硝酸盐（NOX）（NOX）以及可溶性NOX2衍生肽（SNOX2-DP）的血清水平，NOX2激活的标记，在NOX2激活的标志50名PAD患者和50个对照。此外，我们进行了一项介入的跨界研究，以评估丙基-L-肉碱（PLC）（6G/天）（与安慰剂）是否能够通过氧化应激介导的机制影响FMD。结果：与对照组相比，PAD患者的SNOX2-DP和异前列腺增强，NOX和FMD降低。多个线性回归分析表明，FMD与SNOX2-DP独立相关。 PLC输注后，FMD增加了，而Snox2-DP和异位架显着下降。安慰剂后未观察到任何变化。通过与PLC一起孵育血小板或白细胞的体外研究表明，在NOX2激活产生的细胞表面上对p47（Phox）易位有显着抑制作用。结论：这项研究建议NOX2产生的PAD患者ROS在PAD患者中有助于减少FMD，并且抗氧化剂的给药能够通过NOX2抑制改善动脉扩张。