PiceAtannol通过在实验性糖尿病周围神经病和高血糖诱导的神经毒性中诱导线粒体和有线电生成来促进神经保护作用。
摘要来源：摘要来源：
int int int Immunopharmacol。 2023年3月; 116：109793。 epub 2023 Feb1。pmid： 36731149
摘要作者：Islauddin Khan，Kumari Preeti，Rahul Kumar，Dharmendra Kumar Kumar Khatri，Shashi bala bala singh
文章隶属：islauddin khan khan khan khan
摘要摘要：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
：
： SIRT1激活剂Piceatannol（PCN）调节多种氧化应激机制，并在各种炎症条件下具有抗炎潜力。然而，它在糖尿病侮辱性周围神经病（DN）中的作用仍然未知。氧化应激和线粒体功能障碍是DN的主要因素。无数研究证明，SIRTUIN1（SIRT1）刺激疗养神经功能通过激活线粒体FU诸如线粒体生物发生和线粒体之类的nctions。糖尿病神经病（DN）通过以55 mg/kg的剂量注射链蛋白酶（STZ），i.p i.p降低给雄性Sprague Dawley（SD）大鼠。通过使用浸入水，Vonfrey Aesthesiometer和Randall Sellito卡尺来评估机械性热过敏。使用Power Lab 4SP系统测量运动，感觉神经传导速度，而激光多普勒系统则用于评估神经血流。为了诱导高血糖进行体外研究，将高葡萄糖（HG）（30 mM）条件应用于Neuro2a细胞。在5和10 µm的剂量下，PCN在SIRT1和NRF2激活中的作用进行了检查。 HG诱导的N2A细胞，活性氧的暴露，线粒体超氧化物和线粒体膜电位通过PCN暴露恢复，并增强其神经突生长。过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共振剂1α（PGC-1α）定向线粒体生物发生由SIRT1 AC的增加诱导piceatannol的作用。 SIRT1激活还增强了NRF2介导的抗氧化信号传导。我们的研究结果推断，PCN给药可以通过增加SIRT1和NRF2活性来抵消糖尿病大鼠和HG暴露N2A细胞中线粒体功能和抗氧化活性的下降。