benfotiamine具有直接的抗氧化能力，并防止了体外诱导DNA损伤。
摘要来源：
糖尿病METAB RES RES RES RES RES 2008 JUL； 24（24（ 5）：371-7。 PMID： 18384109 作者：
Ursula Schmid，Helga Spotper，August Heidland，Nicole Schupp
摘要：
背景：糖尿病并发症Mellitus的并发症是通过增强的反应性氧的形成部分介导的。在活性氧形成中涉及的因素中，晚期糖基化最终产物起着关键作用。由于酶转酮酶的活性降低，该酶需要二磷酸化的硫胺素（维生素B（1））作为辅因子，因此可以观察到那些有害葡萄糖代谢物的积累，尤其是在糖尿病患者中。 Benfotiamine是一种亲脂性硫胺素双磷酸前药，可预防动物研究的早期肾脏和视网膜变化，A在临床研究中，神经性疼痛减轻。已经描述了这些活动的几种机制。我们首次调查了本菲胺的直接抗氧化能力。此外，分析了苯二胺的潜在DNA保护作用。方法：通过流式细胞仪检测到氧化应激，通过血浆（FRAP）测定的铁还原能力测量抗氧化能力，评估了两个用于基因组损伤的终点：彗星测定和微核测试以及跨酮酶的表达和活性是跨酮酶的表达和活性。量化。结果：苯二胺可预防诱变型4-硝基喹啉-1-氧化物（NQO），尿毒症毒素吲哚基硫酸盐和肽激素血管紧张素II在三种不同的肾细胞系中诱导的氧化应激。 无细胞的实验表明，本菲胺的直接抗氧化作用，这可能解释了保护作用。Otiamine。与苯二胺一起孵育增加了细胞中的转酮酚酶表达和活性。 结论：Benfotiamine表现出直接的抗氧化作用。 Benfotiamine的这种影响可能参与改善糖尿病晚期并发症，包括周围神经病。版权所有（C）2008 John Wiley＆Sons，Ltd。