摘要标题：
tanshinone II A通过调节内质网应激途径来影响糖尿病周围神经性疼痛，通过脊髓背角神经元回路。
抽象来源：
exp exp Clin Clin Endocrinol糖尿病。 2019年7月11日EPUB 2019年7月11日。PMID：
摘要作者：
Dawei Kong，Zhuangli Guo，Wenqiang Yang，Qi Wang，Yanbing Yu，Li Zhang
文章隶属关系：dawei kong
摘要：
糖尿病周围神经性疼痛（DPNP）是糖尿病周围神经病（DPN）的常见表现。尽管DPNP的发病机理尚不清楚，但内质网应激介导的脊柱背角神经元回路（ERS）是神经性疼痛（NP）的重要机制。 Tanshinone II A主要用于治疗心血管疾病，但也已证明可以缓解各种类型的神经痛，包括ng dpnp。这项研究调查了tanshinone IIA在DPNP模型大鼠中的影响。我们将动物分为两组：1）模型（糖尿病）组和2）Tanshinone II A-治疗组。我们的结果表明，糖尿病大鼠的机械戒断阈值（MWT）和热戒断潜伏期（TWL）显示出降低，并且在用Tanshinone II A进行的大鼠中增加了NMT，TWL延长了。坦森酮IIA治疗组的大鼠脊髓背角的途径因子低于糖尿病组。总体而言，我们的研究表明，内质网应激介导的脊柱背角神经元回路的抑制作用是DPNP的基础，并且受Tanshinone IIA治疗的调节。
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