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糖酸酸会促进1型糖尿病大鼠的坐骨神经恢复，并保护schwann细胞免受高葡萄糖诱导的细胞毒性的影响。
摘要来源：
Biomed Res。 2022年5月15日； 36（3）：181-194。 PMID： 35578754
摘要作者：min shi，Xiangcheng Zhang，Ridong Zhang，Hong Zhang，Dalong Zhu，Xiao Han
文章隶属关系：min shi shi
摘要：
目前的研究目标目标研究糖尿病周围神经病（DPN）中糖酸（GA）的治疗作用和机制。在糖尿病大鼠的坐骨神经中，GA明显减轻神经传导速度（NCV）缺陷和形态异常，并降低了高弹性组Box-1（HMGB1）表达UCOSE和体重。值得注意的是，GA可以缓解HMGB1的增加以及高葡萄糖刺激的RSC96细胞中细胞活力的降低。此外，GA显然降低了糖尿病大鼠坐骨神经和高葡萄糖暴露RSC96细胞的上清液中炎症细胞因子的浓度，然后恢复了神经生长因子（NGF）和神经素-1的表达水平降低，以及增加的表达水平裂解的caspase-3和神经元特异性烯醇酶。此外，GA明显抑制了晚期糖基化终产物（RAGE）表达，p38MAPK磷酸化以及NF-κBP65在糖尿病大鼠和高葡萄糖暴露的RSC96细胞中的核转运。高葡萄糖在RSC96细胞中的促销作用减少了后续治疗。我们的发现表明，GA可以通过抑制HMGB1对DPN发挥神经保护作用，这会导致炎症反应减轻，NGF，NGF，Neuritin-1和Caspase-3的平衡以及IN激活/p38mapk/nf-κBp65信号通路的激活。