astragaloside IV抑制糖尿病外周神经病大鼠背侧神经节的线粒体依赖性凋亡，通过调节SIRT1/P53信号通路。 >
糖尿病Metab syndr obes。 2021; 14：1647-1661。 EPUB 2021 4月14日。PMID： 33883914
摘要作者：ying Ben，Juan Hao，Zhihong Zhang，Yunzhao Xiong，Cuijuan Zhang，Yi chang，fan Yang，Yang，Hui Li，Tianya Zhang，Tianya Zhang，Tianya Zhang，Xiangting Wang，Xiangting Wang，Qingyou Xu xu
文章隶属关系：ying ben
摘要：
目的： 研究astragaloside IV（AS-IV）对线粒体的影响 - 通过糖尿病周围神经病（DPN）大鼠的背根神经节中依赖性凋亡sirt1/p53途径。
方法： 糖尿病大鼠模型是由高碳水化合物/高脂饮食和肠内注入诱导的STZ。将糖尿病大鼠分为三组（每组n = 16）：DPN组，AS-IV组（60mg/kg/d）和α-脂肪酸（ALA）组（60mg/kg/d）。每4周一次监测重量和血糖水平12周。使用Von Frey丝测试和神经传导速度评估DPN。分离大鼠的背根神经节，并通过电子显微镜观察到线粒体的病理变化。测量了线粒体电子传输链复合物，线粒体膜电位，丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平的活性。使用末端脱氧核苷酸柱标记（TUNEL）测定试剂盒检测到神经凋亡。裂解的caspase-3，SIRT1/p53途径中的主要蛋白使用免疫组织化学和蛋白质印迹检测到。还检测到了SIRT1/p53途径中主要蛋白的基因表达。
结果： 治疗12周后， -IV和ALA不会显着影响体重或空腹葡萄糖水平，而是DPN的机械异常疼痛和改善的神经传导速度。 AS-IV和ALA提高了GSH的水平并降低了MDA的水平。 AS-IV和ALA都可以减少线粒体损伤，改善线粒体电子传输链复合活性和线粒体膜电位，并通过DNA碎片和裂解的Caspase-3蛋白的表达来降低阳性细胞的百分比。 AS-IV和ALA上调了SIRT1的表达，并下调了乙酰-P53，DRP1的表达以及BAX与Bcl-2的比率。基因表达的变化相似。
结论： as-iv can通过调节SIRT1/p53途径来减少线粒体依赖性凋亡的发生。它具有与ALA相似的治疗作用，因此是一种潜在治疗DPN的有前途的药物。