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青霉素通过pi3k/akt/mtor轴抑制凋亡并促进糖尿病周围神经疗法中的Schwann细胞的生存。
摘要来源：摘要来源：
Biol Pharm Bull。 2023; 46（6）：764-772。 PMID： 37258141”> 37258141
摘要作者：
Xin Zhang，Zhifang Liang，Ying Zhou，Fang Wang，Shan Wei，Bing Tan，Yujie Guo
文章隶属关系：Xin Zhang
摘要：
糖尿病周围神经病（DPN）是与神经功能障碍相关的糖尿病并发症的早期并发症。据报道，从草药梗和阿纳努阿L.提取的一种天然化合物占地，占地为神经损伤。但是，艺术是否在防止DPN中发挥作用仍然未知。在这项研究中，大鼠mod建立了具有高脂肪饮食喂养的DPN的EL和链蛋白酶（STZ）注射的EL。研究结果表明，通过抑制坐骨神经凋亡，ART处理可显着改善高血糖诱导的热板反应潜伏期（HPRL）下降，敏感性和机械性异常性和神经性损伤以及神经损伤。此外，ART还恢复了大鼠神经schwann细胞RSC96细胞的高葡萄糖（HG）诱导的凋亡升高和不足的生存率。我们证明了ART促进了蛋白激酶B（AKT）磷酸化以及其在体内和体外的雷帕霉素（MTOR）的下游因子哺乳动物靶标。值得注意的是，在Hg条件下ART在RSC96细胞中的保护作用可以由Ly294002（一种磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂来抵消。综上所述，ART通过抑制细胞凋亡并通过PI3K/AKT/MTOR信号通路来促进Schwann细胞的活力来减轻高血糖诱导的神经损伤。