摘要标题：
糖尿病多神经病中的乙酰基-L-肉碱：实验和临床数据。
摘要来源：
cns药物。 2007; 21增刊1：13-23;讨论45-6。 PMID： 17696589
摘要作者：Anders a f sima
摘要：
糖尿病多神经病（DPN）是糖尿病中最常见的晚期并发症。潜在的发病机理是多方面的，具有部分相互关联的机制，这些机制显示动态过程。 1型DPN和2型糖尿病中的DPN的机制显示重叠或可能有所不同。差异主要是由于1型糖尿病的胰岛素缺乏症加剧了高血糖引起的异常。经验性DPN在大鼠模型中鉴定出早期代谢异常，对神经传导速度和内核血流的影响。纠正后，早期功能缺陷通常是归一化。另一方面，如果不纠正，它们会导致神经营养因子的脂质过氧化和表达异常，这又导致轴突，淋巴结和偏anodal型退行性变化，而神经功能恶化。随着结构变化的进展，它们对代谢干预措施的修正越来越少。在过去的几年中，实验性药物（例如醛糖还原酶抑制剂，抗氧化剂和蛋白激酶C抑制剂）进行了临床试验，并令人失望。在大多数情况下，这些药物针对单个潜在的致病因素，是在DPN的晚期阶段开始的。相反，在1型DPN中取代乙酰基-L-肉碱（ALC）或C肽的靶向多种基础机制，因此更有可能在更广泛的基础发病机理上有效。 ALC对神经传导的有益作用，神经性疼痛，神经性疼痛，尽管DPN的自然史开始了相对较晚的启动，但轴突退化的变化和神经纤维再生。由于ALC的良好安全性，ALC治疗的早期开始是合理的，可能会有更大的益处