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抑制效果和脱象粉膜体激活的机制。
摘要来源:
基于EVID的补体替代药物。 2018; 2018:6346734。 EPUB 2018 JAN18。PMID: 29576797
摘要作者:young-kyu kim,sushruta koppula,do-wan shim,eun-jung in,su-bin kwak,myong-ki kim,sang-hyeun yu,kwang-ho lee ,tae-bong kang
文章隶属关系:young-kyu kim
摘要:,compositae,被认为是营养的潜在来源,被用作东亚国家的传统医学几个世纪。尽管几项研究表明其作为一种抗炎剂的生物学活性,但在炎性体激活中的调节作用尚无报道。这个stu的目的DY是为了研究提取物(AL)对NLRP3炎性体激活的抑制作用,并探索潜在的机制。我们发现,ALE抑制了NLRP3炎性体激活的骨髓的IL-1分泌产生的巨噬细胞,但并非由NLRC4和AIM2炎症分泌的巨噬细胞激活。机械研究表明,ALE抑制了纯化的NLRP3的ATPase活性,并减少了NLRP3激活过程中产生的线粒体活性氧(MROS)。因此,ALE对NLRP3炎性体的抑制作用可能归因于其抑制NLRP3 ATPase功能并在炎性体激活过程中抑制MROS的能力。此外,ALE显着降低了LPS诱导的血浆IL-1IN小鼠腹膜炎模型的增加。这些结果提供了新型抗炎机制的证据,可用于治疗NLRP3炎性疾病的治疗应用。