biochanin a抑制了通过NFκB途径在Perthes病中IL ‑ 6刺激的内皮微粒引起的内皮功能障碍。
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exp医学。 2024年4月; 27（4）：137。 EPUB 2024 2月13日。PMID： 38476892
摘要作者：jianhong Liu，Chengsen Lin，Boxiang Li，Qian Huang，Xianxiang Chen，Shengping Tang，Xiaolin Luo，Rongbin Lu，Yun Liu，Yun Liu，Shijie Liao，Shijie Liao，Xiaofei ding
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摘要：由炎症因子IL-6刺激内皮微粒（EMP）引起的内皮功能障碍是与珀特斯疾病相关的致病途径之一。天然活性产物生物氨酸A（BCA）具有抗炎作用。然而，尚不清楚它是否可以减轻珀斯疾病中的内皮功能障碍。人脐静脉内皮细胞的当前生存表明，0-100 pg/ml IL-6-EMP可以以浓度依赖性方式诱导内皮功能障碍，并且计数套件8测定的结果表明，在浓度<20µmmmm <20µmmmm的浓度下，BCA没有细胞毒性作用。逆转录 - 定量PCR表明，BCA以浓度依赖性方式降低了内皮功能障碍指数E-选择素和细胞间细胞粘附分子-1（ICAM-1）。免疫荧光和蛋白质印迹说明，BCA增加了齐ula occludens-1的表达水平，并降低了ICAM-1的表达水平。机械研究表明，BCA抑制了NFκB途径的激活。经验表明，股骨头缺血性坏死的大鼠模型中IL-6显着增加，而BCA抑制IL-6产生。所以，在Perthes病中，BCA可能会抑制NFκB途径抑制IL-6-EMP诱导的内皮功能障碍，因此可以被视为对Perthes疾病的潜在治疗方法。