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- 乙酰半胱氨酸通过减轻大鼠的细胞凋亡，炎症和结构变化来逆转单蛋白暴露诱导的肝氧化损伤。
摘要来源：
抗氧化剂（抗氧化剂（抗氧化）（巴塞尔）。 2021年12月30日； 11（1）。 EPUB 2021 12月30日。PMID： 35052593
摘要作者：Jagjeet Singh，Annu Phogat，Chandra Prakash，Sunil Kumar Chhikara，Sandeep Singh，Vinay Malik，Vijay Kumar
文章隶属：Jagjeet Singh
jagjeet Singh 摘要：氧化应激介导的组织损伤主要参与肝损伤和功能障碍。天然抗氧化剂已被证明具有肝保护性，抗炎和抗凋亡特性。本研究评估了乙酰半胱氨酸（NAC）对MONOC的影响Rotophos（MCP）暴露于大鼠肝脏的毒性。白化Wistar大鼠分为四组：（1）对照，（2）NAC处理的，（3）MCP暴露，（4）NAC和MCP-CO曝光组。口服28天的MCP（0.9 mg/kg B.WT）和NAC（200 mg/kg B.Wt）的剂量。接触MCP导致脂质过氧化，蛋白质氧化和谷胱甘肽含量降低以及抗氧化剂酶活性的耗竭显着增加。进一步的MCP暴露增加了促炎性细胞因子水平，BAX和CASPASE-3表达上调。如组织学和电子显微镜分析所示，MCP暴露还引起了肝组织中的一系列结构交替。 NAC的预测改善了谷胱甘肽含量，恢复的抗氧化剂活性，防止脂质和蛋白质的氧化，降低促炎细胞因子的水平以及归一化的凋亡蛋白表达。 NAC的治疗也阻止了组织学和ULtrabstructural的交替。因此，该研究代表了NAC对大鼠肝脏中MCP暴露的治疗功效和抗氧化潜力。