抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对正常人类星形胶质细胞中有机磷杀菌剂马拉酸酯引起的氧化应激相关凋亡的保护作用。
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毒性学。 2019年4月1日; 417：1-14。 EPUB 2019 2月12日。PMID： 30769050
摘要作者：pochuen shieh，chung-ren jan，wei-zhe liang
文章隶属关系：pochuen shieh
摘要：malathion是农业中使用最广泛的有机磷杀虫剂。但是，马拉硫酮可能与人脑功能障碍的病因有关。已经提出了ROS的诱导作为马拉硫磷引起的中毒病例的机制，但是关于马拉硫化对人神经胶质细胞中氧化应激相关的神经毒性的影响的数据很少。目的是探索马拉硫磷对Gib神经毒性的基本作用co虫星形胶质细胞（GHA细胞）并评估抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸，NAC）的保护作用。通过细胞增殖试剂（WST-1）测量细胞活力。通过ELISA读取器测量抗氧化剂（谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶）。通过流式细胞仪检测细胞周期分布和ROS产生。通过蛋白质印迹分析了与细胞周期相关的蛋白水平（Cyclin E1，CDK2，Cyclin A2，CDK1/CDC2或细胞周期蛋白B1）和凋亡蛋白水平（Bcl-2，Bax和Cleaved Caspase-9/caspase-3）。在GHA细胞中，用马硫化（10-25μM）处理24小时浓度依赖性地诱导的细胞毒性和细胞周期停滞。就氧化应激而言，马拉硫化升高细胞内ROS水平，但谷胱甘肽和抗氧化剂水平降低。用NAC（5μM）处理逆转了马拉硫磷诱导的氧化应激反应，并通过调节凋亡蛋白表达来防止马拉松诱发的凋亡。一起，在GHA细胞中，NAC介导的抑制了马拉硫磷激活的线粒体凋亡途径，该途径涉及细胞周期停滞和ROS反应。这些数据提供了对马拉硫磷中毒背后的分子机制的进一步见解，并且可能表明具有其保护作用的NAC可能是预防马alathion诱导的脑损伤的潜在化合物。