摘要标题：
通过小胶质细胞激活通过阿特拉津诱导的人类多巴胺能神经母细胞瘤细胞的神经毒性作用。
摘要来源：
mol Biosyyst。 2015年11月； 11（11）：2915-24。 pmid： 26256823
摘要作者：kun ma，hao-yu wu，bo zhang，xi he，bai-xiang li
文章隶属关系：kun ma
摘要：atrazine（2 - 氯-4-乙基氨基-6-异丙胺1,3,5-三嗪ATR；但是，ATR是神经毒性的。它降低了中脑的底虫和纹状体中的多巴胺水平，影响突触囊泡和突触体的吸收，并干扰突触囊泡中的多巴胺储存和吸收，导致神经退行性疾病。小胶质细胞是调节和参与CENTR的微环境的常驻免疫能力和吞噬细胞神经系统。他们通过释放炎症细胞因子和神经毒性物质来增加激活后的巨噬细胞特征，从而增加炎症反应，因此参与了神经变性。这项研究的目的是研究ATR激活的小胶质细胞介导的神经元损伤的神经毒性作用，从人类多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡方面。 ATR分别以1、6、12、24和48 h的速度以12.5、25和50μm为BV-2小胶质细胞。 ATR增加了活化的微糖诱导的活性氧，可诱导的一氧化氮合酶，一氧化氮，GP91（PHOX），p47（PHOX）（PHOX）以及炎症细胞因子肿瘤坏死因子α和Interleukin-1β，从而降低了SH-SY5Y5型sh-sy5y5型细胞-1y5y5型细胞，生存能力。这些结果表明，活化的小胶质细胞可能在炎症介导的多巴胺能神经元死亡中起关键作用，并为进一步研究ATR诱导的多巴胺能系统提供了基础。TEM毒性。