SN56 neuronal cell death after 24 h and 14 days chlorpyrifos exposure through glutamate transmission dysfunction, increase of GSK-3β enzyme, β-amyloid and tau protein levels.
Abstract Source:毒理学。 2018年4月14日; 402-403：17-27。 EPUB 2018 4月14日。PMID： 296665406
摘要作者：Paula Moyano，MaríaTeresaFrejo，MaríaJoséAnadon，JoséManuelGarcía，MaríaJesúsDíaz，Margarita Lobo，Emma Sola，Emma Sola，JimenaGarcía，JimenaGarcía，Javier Del Pino
文章：paula moyano
摘要：毒性毒性菌（CPF）是一种有机磷酸盐杀虫剂，既在急性和重复给药后都诱导认知疾病。但是，诱导这些效应的机制尚不清楚。据报道，CPF会产生基础前脑胆碱能神经元细胞死亡，涉及学习和记忆调节，这可能是这种COGN的原因疾病。神经元细胞死亡是通过氧化应激产生的部分介导的，通过乙酰胆碱酯酶（ACHE）变体触发的p75和α-NACHRS基因表达改变，这表明涉及其他机制。在这方面，CPF诱导Aβ和TAU蛋白的产生以及GSK3β酶的激活，并改变与基础前脑胆碱能神经元细胞死亡和认知障碍的发育有关的谷氨酸能传播。根据这些数据，我们假设CPF通过诱导Aβ和Tau蛋白的产生，GSK-3β酶的激活以及谷氨酸能传播的破坏来诱导基础前脑胆碱能细胞死亡。我们在24h和14天CPF暴露后评估了SN56基底前脑胆碱能神经元中的中间SN56中的假设。这项研究表明，CPF增加了谷氨酸水平，上调GSK-3β基因表达，并增加了Aβ和磷酸化的tau蛋白的产生所有这些影响降低了细胞活力。 CPF增加了谷氨酰胺酶的活性并上调VGLUT1基因表达，这可能介导谷氨酸能传播的破坏。我们目前的结果提供了对CPF有害影响的机制的新理解，及其在神经退行性疾病的发病机理中的可能相关性。