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帕金森神经毒素损害了IL4在神经胶质细胞中诱导的抗炎反应：CD200-CD200R1配体 - 受体对受体的参与。
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SciRep。2020Jun 30; 10（1）：10650。 Epub 2020 Jun30。pmid： 3260606391
摘要作者：neus rabaneda-lombarte，Lucas Blasco-Agell，Joan Serratosa，Laura Ferigle，Josep Saura，CarmeSolà，CarmeSolà
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暴露于农药（例如鱼藤酮）是帕金森氏病的危险因素。多巴胺能神经元对抑制线粒体呼吸链的化合物的毒性特别敏感，例如烤面酮和1-甲基-4-苯基吡啶丁（MPP+）。但是，有稀缺的信息关于它们对神经胶质的影响。为了评估这些神经毒性是否影响神经胶质的免疫反应，在不存在和存在MPP+或Rotenone的情况下，用白介素（IL）4处理原代小鼠混合神经胶质细胞和小胶质细胞培养物。使用QRTPCR或Western印迹，我们确定了抗炎标记，CD200R1小胶质细胞受体及其配体CD200的表达，以及调节糖酵解和氧化代谢的基因。还评估了Microglial吞噬作用。 MPP+和烤面包酮清楚地废除了混合神经胶质培养物中IL4诱导的抗炎标记的表达。 CD200和CD200R1表达和小胶质细胞吞噬作用也受神经毒性的影响。调节糖酵解和氧化代谢的mRNA表达的变化以及ATP水平和乳酸释放的变化表明，对MPP+和Rotenone dif的代谢重编程在小胶质细胞和混合神经胶质培养物之间。这些发现支持帕金森尼神经毒素的假设损害脑免疫反应改变神经胶质细胞代谢。