摘要标题：
paraquat通过靶向CTNNB1。
摘要来源：
evory tocixol Pharmacol，
抑制了人类神经祖细胞（HNPC）和下调miR-200a表达的分化。 2016年3月； 42：205-11。 EPUB 2016 JAN25。PMID： 26878281
摘要作者：
min Huang，Dan Lou，Ya-Peng Wang，Qian Cai，Hong-Hui li
文章隶属关系：min huang
摘要：
paraquat（pq）暴露会影响中枢神经系统，并导致体外和体内严重的神经毒性。但是，PQ暴露在中枢神经系统发展中的作用尚不清楚。在目前的研究中，我们研究了人类神经祖细胞（HNPC）的PQ治疗后的microRNA（miRNA）表达分析和细胞差异状态以及涉及机制。 PQ处理细胞系的miRNA表达及其相应对照的微阵列分析是DE终止。通过定量实时PCR证实了差异表达miRNA。通过免疫细胞化学分析进行神经细胞分化。用荧光素酶报告鉴定了miRNA的预型靶标，并使用蛋白质印迹进行了定量分析。我们的结果发现PQ极大地抑制了神经细胞分化能力。在PQ处理的细胞中鉴定出43个差异表达的miRNA。表达水平在25个miRNA中过度表达，而18个miRNA被抑制。更重要的是，我们观察到MiR-200a表达水平在PQ处理的细胞中要较低。 PQ暴露后，荧光素酶测定和蛋白质表达结果证实了CTNNB1和miR-200a之间的直接结合效应。总的来说，我们的数据表明，在PQ处理的神经干细胞中，MiR-200a的调节显着参与了分化过程，随后导致细胞活力降低，上皮含量增加辣椒过渡过程和通过CTNNB1途径抑制差异。