摘要标题：
naringenin减轻了SH-SY5Y细胞和帕金森氏病大鼠模型的帕拉素蛋白诱导的多巴胺能神经元丧失。
摘要来源：
Neuropharmarcology。 2021年10月13日：108831。 EPUB 2021 10月13日。PMID： 34655599
摘要作者：Mir Hilal Ahmad，Mahino Fatima，Mansoor Ali，Moshahid Alam Rizvi，Amal Chandra Mondal
文章隶属关系：mir hilal ahmad
摘要摘要：< P>帕金森氏病（PD），一种常见的神经退行性疾病的特征是尼格拉底虫中多巴胺能神经元的进行性丧失。然而，长期以来，PD多巴胺能丧失的原因仍然未知，最近的报道表明，氧化应激在PD发病机理中起关键作用。 Paraquat（PQ），一种广泛使用的除草剂是一种氧化应激诱导剂，已被视为PD发展的潜在危险因素。类黄酮自然发生环的多酚化合物表现出针对氧化应激的各种治疗特性。 Naringenin（NAR）是一种天然类黄酮，表现出针对PD相关病理学的神经保护作用。然而，对其神经保护作用和潜在机制的研究很少，因此本研究探讨了NAR在SH-SY5Y细胞和大鼠模型中NAR在PQ诱导的帕金森氏症中的潜在神经保护作用。 NAR对PQ诱导的细胞毒性的影响是通过测量细胞活力，氧化应激，ATP水平来确定的，并且通过评估大鼠模型中的行为，生化，免疫组织化学，QRT-PCR和Western blot来确定相同的效果。 NAR在SH-SY5Y细胞中的治疗导致细胞活力增加，氧化应激降低，线粒体膜电位升高以及较高的细胞ATP水平。在大鼠中，NAR治疗导致针对PQ诱导的行为缺陷，氧化应激，线粒体功能障碍和星形细胞增多症。 NAR处理显着调节了PQ诱导的DRD2，DAT，LRRK2，SNCA，β-Catenin，caspase-3，BDNF基因的mRNA表达。 NAR处理增加了TH蛋白表达，并调节其在大鼠纹状体中的免疫反应性。同样，GFAP响应NAR治疗而减少。因此，在本研究中，NAR对PQ诱导的神经毒性和神经变性表现出神经保护作用，表明其针对PD的新型治疗潜力。