n-乙酰半胱氨酸减轻了帕拉qaraquat诱导的线粒体碎片和原代鼠神经祖细胞的自噬。
摘要来源：
j appl dexxicol。 2019年8月1日。EPUB2019 8月1日。PMID： 31368586
摘要作者：Guiya Xiong，Lina Zhao，Mengling Yan，Xinjin Wang，Zhijun Zhou，xiuli char，xiuli chang
文章隶属关系：guiya xiong
摘要：发育的大脑非常容易受到有毒化学暴露的影响。研究表明，神经干细胞（NSC）自我更新易受异种生物引起的氧化应激。但是，抗氧化剂对NSC自我更新和潜在机制的影响仍然难以捉摸。在这项研究中，室室下区的原发性鼠神经祖细胞（MNPC）用作研究模型。此外，使用了帕拉夸（PQ）（PQ）来引起氧化应激，并使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）作为强大的抗氧化剂。用80μMPQ处理MNPC 24小时，或者没有4小时的NAC预处理。我们的结果表明，PQ处理增加了细胞内活性氧的产生，降低了细胞活力和DNA合成，并促进了细胞凋亡。同时，使用NAC的预处理减轻了PQ诱导的MNPC中的细胞毒性。为了进一步阐明机制，我们发现NAC预处理可阻止PQ诱导的活性氧的产生，线粒体碎片和MNPC中的自噬。 NAC预处理的细胞显示出抗凋亡蛋白Bcl-2的增加，并降低了凋亡蛋白的表达。同样，NAC预处理增加了P-MTOR并降低LC3B-II蛋白表达。此外，NAC降低了线粒体相关的mRNA PINK1和PARKIN表达。综上所述，我们的结果表明，抗氧化剂NAC治疗显着减弱了PQ诱导的MNPC自我更新破坏，从而减少自噬和SALV衰老的线粒体形态。这些发现揭示了与抗氧化剂有关的神经治疗的潜在机制，并建议对与PQ相关的神经退行性疾病具有潜在的相关意义。因此，我们的研究还提供了对氧化应激相关毒物神经毒性作用的治疗策略的见解。