狼疮对Mancozeb诱导的遗传毒性在培养的人淋巴细胞中的保护作用。
摘要来源：
植物医学。 2016年6月15日； 23（7）：714-24。 EPUB 2016年4月11日。PMID： 27235710 27235710
摘要作者：Amit Kumar Srivastava，Sanjay Mishra，Wahid Ali，Yogeshwer Shukla
文章隶属关系：Amit Kumar Srivastava
摘要背景： lup-20（29）-en-3h-ol（lupeol），饮食中的五边形三类类这甲赛已证明具有多种药用活性，包括抗炎，，包括抗炎，，抗氧化剂和抗癌作用。 Mancozeb是一种广泛使用的广谱杀菌剂，啮齿动物中具有众所周知的致癌危害。
目的：
方法： 通过色素异常评估mancozeb的基因毒性效应和微核测定法。通过流式细胞仪测量细胞周期动力学和细胞内活性氧（ROS）的产生。通过酶试验估算抗氧化酶和脂质过氧化（LPO）的水平。通过免疫细胞化学分析测量p65NF-κB的定位。通过QRT-PCR测量了与遗传毒性相关的基因的差异表达。
结果： mancozeb暴露（5µg/ml）对于24小时，CHLS引起了染色体畸变（CAS）和微核（MN）形成的显着诱导。在治疗前和治疗后（25和50µg/ml）的24小时（p <0.05）以剂量依赖性的方式降低了Cas和Mn诱导的频率。随之而来的是，卢佩尔预处理24小时显着提高了抗氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶的水平，并减少了ROS的产生和LPO。另外，卢佩尔预处理显着降低了Mancozeb诱导的凋亡，如Sub-G1峰分析和膜联蛋白V-PI分析所示，以剂量依赖性方式显示。此外，用卢佩尔（Lupeol）预处理Mancozeb诱导的CHL中的NF-κB激活。此外，QRT-PCR的结果表明，Lupeol的预处理显着（P <0.05）降低了Mancozeb诱导的DNA损伤表达（p53，MDM2，COX-2，COX-2，GADD45α和P21），并增加了DNA修复响应基因的表达（ hogg1和xrcc1）在chls中。