摘要标题：
（ - ） - 绿茶多酚的epigallocatechin-3-gallate（EGCG），减少多巴胺能SHSY-5Y细胞中的二氯二苯基 - 三氯乙烷（DDT）诱导的细胞死亡。 p>
Neurosci Lett。 2010年10月4日； 482（3）：183-7。 EPUB 2010年6月11日。PMID： 20542083
摘要作者：kwok-keung tai，Daniel D Truong
文章隶属关系：帕金森氏症和运动障碍研究实验室，长滩纪念医疗中心，大西洋大街2801号，美国加利福尼亚州长滩90806，美国。 [email procected]表明，绿茶的消费与包括帕金森氏病在内的神经退行性疾病之间存在逆相关性。我们假设消费绿茶会激活内源性针对环境毒素诱导的细胞损伤的保护机制，据信这在帕金森氏病的病因中起着致病作用。在这里，我们发现epigalocatechin-3-gallate（EGCG），一种主要的绿茶多酚，浓度依赖性（1 microM，3 microM和10 microm）还原二氯二苯基三氯乙烷（DDT）（DDT）（100 microm）诱导的细胞死亡中多巴胺素能的细胞死亡神经母细胞瘤SHSY-5Y细胞。细胞活力通过锥虫蓝色排除测定确定。我们还发现，通过对EGCG的多个短暂暴露将SHSY-5Y细胞与EGCG进行预处理，随后可以保护细胞免受DDT诱导的细胞死亡的影响。 EGCG诱导的保护作用与EGCG的暴露次数正相关。这些结果表明，EGCG对DDT诱导的细胞死亡具有保护作用，并且先前暴露于EGCG激活多巴胺能细胞中的内源性保护机制，可以减轻有机氯的农药IDE诱导的细胞损伤。