脱甲氧蛋白蛋白的神经保护作用，姜黄素的天然衍生物对烤烤罗烯酮诱导的神经毒性在SH-SY 5y神经母细胞瘤细胞中的神经毒性。
摘要来源：bmc
bmc bmc bmc补充替代药物。 2017年4月18日； 17（1）：217。 EPUB 2017年4月18日。PMID： 28420370
摘要作者：Muthu Ramkumar，Srinivasagam Rajasankar，Veerappan Venkatesh Gobi，Chinnasamy Dhanalakshmi，Thamilarasan Manivasagam，Thamilarasan Manivasagam，Arokiasamy Justin Thenmozhi，Musthafa Mohamphafa Mohamantaran chandaran chalanan chalandar < p> muthu ramkumar
摘要：
背景： 线粒体功能障碍和氧化应激是导致帕克森·帕克森森（Parkinson）多巴胺神经元死亡的主要毒性事件疾病（PD），被确定为治疗代祷的重要目标。这项研究研究了甲氧基核蛋白（DMC）的神经保护作用，姜黄素的衍生物针对烤烤罗烯酮诱导的神经毒性。
： SPAN> SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞分为四个实验组：未处理的细胞，与烤饼（100 nm）孵育的细胞，用DMC（50 nm）+Rotenone（100 nm）（100 nm）和DMC处理的细胞和单独处理的DMC。用烤面鱼处理后24小时，在用DMC处理后28小时，使用MTT分析评估细胞活力，ROS和MMP的水平以及凋亡蛋白的表达进行了分析。 Span class =“ sub_abstract_label”>结果： 烤罗替酮在SH-SY5Y细胞中诱导的细胞死亡通过DMC预处理以剂量依赖性方式显着降低，表明DMC的有效神经保护作用。鱼藤酮处理显着增加了ROS的水平，MMP的丢失，Cyt-C的释放和促凋亡标记的表达并降低了抗凋亡标记的表达。
结论： 即使本研究的结果表明DMC可能是一种有效的治疗剂，特别是用于治疗PD等神经退行性疾病，需要进一步的临床前和临床研究。