摘要标题：
评估人类外周血单核细胞中磷酰胺诱导的细胞凋亡的评估：N-乙酰半胱氨酸和姜黄素的保护作用。
摘要来源：j Biochem mol毒素。 2010年9月； 24（5）：286-92。 pmid： 20979154 作者：
Tanzeel Ahmed，Ashok K Tripathi，Rafat S Ahmed，Basu Dev Banerjee
文章隶属关系：环境生物化学和分子生物学实验室，医学院大学学院生物化学系，医学院学院生物化学系，G.T.B.医院（德里大学），德里迪尔沙德花园，印度110 095。
摘要：磷酰胺（一种广泛使用的有机磷酸盐农药）的非胆碱能毒性的分子机制仍然不清楚。本研究的目的是找到这种农药的分子机制，以诱导凋亡以及不同药物在衰减这种作用方面的作用。将人外周血单核细胞（PBMC）与浓度增加的磷光（0-20μM）孵育6-24小时。 MTT分析表明，磷酰胺以剂量依赖性方式诱导细胞毒性。细胞谷胱甘肽（GSH）以剂量依赖性方式从55％到70％的浓度耗尽10至20μm。与膜联蛋白V结合的细胞百分比（在24小时孵育期间都代表了细胞凋亡或坏死的细胞），以剂量依赖性方式增加。高于5μM，观察到细胞的显着坏死。 DNA碎片化测定法表明，在低浓度的磷酰胺（1μM）下，未看到DNA碎片的明显变化。但是，观察到超过2.5μm的不同碎片。发现磷酰胺会导致GSH的显着耗竭，这与经历凋亡的细胞的百分比很好地相关。随着浓度的增加，观察到细胞色素C水平的趋势增加磷酰胺的影响，表明磷酰胺的凋亡作用是通过细胞色素C释放介导的。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和姜黄素的共同给药减弱了磷酰胺诱导的凋亡。这进一步支持了我们的假设，即GSH耗竭所表明的氧化应激通过释放细胞色素c。
。