使用脂肪组织衍生的干细胞的神经分化来研究毒死rif虫神经毒性。
摘要来源：
ernocival tocicol。 2016年11月； 31（11）：1510-1519。 EPUB 2015年5月27日。PMID： 26018426
摘要作者：
Mohammad Hadi Zarei，Maliheh Soodi，Mehdi Qasemian-Lemraski，Emad Jafarzadeh，Masoumeh fakhr taha
文章隶属关系：Mohammad Hadi Zarei
摘要：
chlorpyrifos（CPF）是最常用的有机磷杀虫剂，导致神经发育毒性。到目前为止，动物已被用作神经毒性研究的理想模型，但是与动物一起工作非常昂贵，费力且在道德上具有挑战性。这鼓励研究人员寻求替代方案。近年来，一些研究报告了胚胎和成年干细胞与神经元的成功分化。这提供了exc神经毒理学研究的ellent模型。在这项研究中，将小鼠脂肪组织衍生干细胞（ADSC）的神经分化用作研究CPF神经毒性的体外模型。为此，将小鼠ADSC培养在含有基因敲除血清替代的培养基中，并在分化的几个阶段用不同浓度的CPF处理。在分化的ADSC中研究了CPF的细胞毒性作用以及神经元特异性基因和蛋白质的表达。此外，通过分化的不同阶段，通过Ellman测定法评估了乙酰胆碱酯酶的活性。这项研究表明，多达500μm的CPF并未改变未分化的ADSC的生存能力，而分化细胞的生存力则以500μMCPF降低。 CPF上调了某些神经元特异性基因的表达，似乎减少了表达β-微管蛋白III和MAP2蛋白表达细胞的数量。有乙酰胆碱酯酶激活有结节性的y在差异化的ADSC中。总而言之，结果表明，CPF治疗可以降低ADSC衍生神经元的生存力，并通过乙酰胆碱酯酶独立的机制使某些神经元标记的表达失调。 ©2015 Wiley Wendericals，Inc。Environ Toxicol 31：1510-1519，2016。