氯化酸通过SIRT1介导的氧化还原和线粒体功能的调节来防止paraquat诱导的凋亡。
摘要来源：
free Radic Res。 2019年6月； 53（6）：680-693。 EPUB 2019 6月4日。PMID： 311066605
摘要作者：Deqin Kong，Yaqi Ding，Jiangzheng Liu，Rui Liu，Jiaxin Zhang，Qingbiao Zhou，Zi Long，Jie Peng，Jie Peng，Lin Li，Hua Bai，Chunxu Hai
隶属关系：deqin kong
摘要：paraquat（pq）是一种在农业中广泛使用的农业化学，对人类有毒性。尽管PQ中毒的机制尚不清楚，但已经有充分的文献证明，活性氧（ROS）产生和凋亡起着关键作用。或者，绿原酸（CA）是一种具有生物活性的饮食多酚，扮演多种治疗作用。但是，尚不清楚CA是否对PQ诱导的凋亡具有保护作用。在这里，我们进来遗传CA在防止PQ诱导的细胞凋亡方面的影响并探索了潜在的机制。将A549细胞用100µM Ca预处理24小时，然后暴露于160 µm PQ 24小时。我们发现CA有效预防PQ诱导的凋亡特征，包括从线粒体释放细胞色素C到细胞质，Caspase 3和caspase 9的裂解，以及Bcl-2-2相关X蛋白（BAX）的水平增加和细胞内钙离子。 CA减轻了ROS的产生，并通过增加与NF-E2相关因子2（NRF2），超氧化物歧化酶2（SOD2）和谷胱甘肽水平来降低暴露于PQ的抗氧化能力。此外，CA还减弱了PQ诱导的线粒体结构和功能的改变（例如膜电位的降低和三磷酸腺苷水平的降低），并且自噬通量受损而改善了CA。短发夹RNA对Sirtuin 1（SIRT1）的下调逆转了保护效果大约因此，CA可以被视为一种潜在的药物，可以治疗PQ诱导的肺上皮细胞凋亡和其他具有相似病理机制的疾病。