摘要标题：
肉瘤酸通过涉及NRF2/HO-1轴和NF-κB之间的串扰的机制诱导paraquat处理的SH-SY5Y细胞的抗炎作用。
摘要来源：
mol neurobiol。 2018年1月； 55（1）：890-897。 EPUB 2017年1月12日。PMID： 28083817
摘要作者：Marcos Roberto de Oliveira，Izabel CristinaCustódioDeSouza，CristinaRibasFürstenau
文章隶属关系：Marcos Roberto de Oliveira
摘要肉瘤酸（CA）是一种从Rosmarinus officinalis L.获得的酚二萜，并且在几种实验模型中已证明了细胞保护特性。 CA通过上调转录因子核因子2相关因子2（NRF2）来发挥抗氧化作用，该因子2（NRF2）控制抗氧化剂和II期解毒酶的表达。血红素加氧酶-1（HO-1）表达由NRF2调节，已经是DEM作为CA诱导的细胞保护作用的基础机制的一部分。尽管如此，尚待研究HO-1是否以及如何介导CA引起的抗炎作用尚待研究。因此，我们在这里研究了CA是否以及如何预防与炎症相关的炎症SH-SY5Y细胞中与炎症相关的改变。在暴露于PQ之前，将SH-SY5Y细胞在1μM下用Ca预处理12小时24小时。 CA抑制了PQ诱导的白介素-1β（IL-1β）水平的改变，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和环氧酶-2（COX-2）通过涉及NRF2/ HO-1轴。此外，我们观察到NRF2/HO-1信号传导途径与核因子-κB（NF-κB）转录因子的激活之间的串扰，因为使用ZNPP IX（HO-1的特定抑制剂）或使用小的小型敲击ZNPP IX的给药干扰RNA（siRNA）消除了Ca引起的抗炎作用。此外，行政管理SN50（NF-κB的特异性抑制剂）的TIN抑制了SH-SY5Y细胞中PQ诱导的炎症相关作用。因此，CA通过与NF-κB下调有关的NRF2/HO-1轴依赖性方式在SH-SY5Y细胞中发挥了抗炎作用。