大麻二醇可保护多巴胺能样神经元免受帕拉奎特（Paraquat）和maneb诱导的细胞死亡，通过保护DJ-1-CYSAND CASPASE 3独立于大麻素受体：与帕金森氏病的相关性。 > ACS Chem Neurosci。 2023 Jun 7; 14（11）：2159-2171。 EPUB 2023 5月23日。PMID： 37220279
摘要作者：Miguel Mendivil-Perez，Andrea a Felizardo-Otalvaro，Marlene Jimenez-Del-Rio，Carlos Velez-Pardo /p>摘要：
帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性运动障碍，在全球范围内已达到大流行状态。这种神经系统疾病主要是由底层nigra pars compacta（SNC）中多巴胺能（Daergic）神经元的特异性恶化引起的。不幸的是，没有治疗剂会减慢或延迟疾病进展。本文，月经st用Paraquat（PQ）/MANEB（MB）用作浪漫细胞衍生的多巴胺样神经元（DALNS）作为模型系统，以阐明CBD保护神经细胞免受凋亡的机制。根据免疫荧光显微镜，流式细胞术，无细胞测定和分子对接分析，我们证明CBD为DALN提供了针对DALN的保护，以防止PQ（1 mm）/MB（50μm）诱导的氧化应激（OS活性氧（ROS：O，HO），（ii）维持线粒体膜电位（Δψ），（iii）直接与应力传感器蛋白DJ-1结合，从而将其从DJ-1Cys-SH粘液粘液到DJ-Cysys中-so和（iv）直接与凋亡蛋白酶蛋白胱天蛋白酶3（CASP3）直接结合，从而脱离神经元拆卸。此外，CBD对DJ-1和CASP3的保护作用与CB1和CB2受体信号无关。 CBD还重新建立了DALN中的Cainflux，作为对PQ/MB Expos下多巴胺（DA）刺激的反应ure。由于其强大的抗氧化剂和抗凋亡作用，CBD在治疗PD方面提供了潜在的治疗效用。