硒纳米颗粒对paraquat诱导的神经炎症和寡聚细胞调制的影响:Janus激酶2(JAK2)/信号传感器和转录3(STAT3)信号途径的含义
组织细胞。 2024年6月19日; 89:102454。 Epub 2024 Jun19。pmid: 38905876
摘要作者:reda abdelnasser imam,fatma e hassan,isra h ali,mansour a alghamdi,basma emad emad aboulhoda
文章隶属关系:reda reda reda abdelnasser :
背景: paraquat(pq),是一种广泛使用的除草剂,并且是一种完善的强大神经毒素。然而,其神经毒性的基础机制仍需要进一步研究。
工作目的:
::跨度> 将三十只小鼠随机分为三组;对照组,PQ组:小鼠接受PQ 10mg/kg(i.p)和PQ + SEN组;小鼠除了口服SEN 0.1mg/kg外还接受了PQ。所有方案均施用14天。对MICS的大脑进行了生化,分子,组织学和免疫 - 固定化学评估的处理。
结果: sen s snpc增加了SNPC和小脑抗氧化剂(谷胱甘肽降低,谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶1),同时降低丙二醛浓度。同样,SEN增加了抗炎白介素(IL)-10,并减少促炎性IL-1β和-6,同时改善了血管生成一氧化氮和减少caspase-1。更远,磷酸化Janus激酶(JAK2)/信号传感器和转录3(STAT3)蛋白的激活剂的蛋白质印迹显示出显着下降。 SEN对SNPC和小脑的影响得到了明显保存的多巴胺能和Purkinje神经元的支持,卢克索快速蓝色染色的髓磷脂纤维增强了,以及在OLIG-2,olig-2,血小板衍生的生长因子-Alpha和酪氨酸的明显增加羟化酶免疫反应性。
结论: SEN可以通过其抗氧化剂,抗炎性和抗蛋白质特性来减轻PQ诱导的神经毒性。