procyanidin b2通过抑制NLRP3炎性体激活来保护大鼠免受帕拉奎特诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
免疫生物学。 2018年10月； 223（10）：555-561。 EPUB 2018年7月6日。PMID： 30025709
摘要作者：hinling jiang，旺昌杨，shuyu gui
文章隶属关系：yinling jiang
摘要：paraquat是一种常用的杂环植物剂，通过引起急性肺损伤具有高毒性。没有有效的帕拉奎特中毒治疗方法。我们评估了天然饮食植物化学物质对大鼠肺炎诱导的肺损伤的影响。帕拉奎特用于诱导大鼠的急性肺损伤，这些大鼠用procyanidin b2施用。通过测量肺/体重比，组织学和PMN计数来评估肺损伤。通过检测ROS介导的指标评估氧化应激巴尔夫。通过RT-PCR和ELISA检测到IL-1β和IL-18的表达。通过Western blot检测到NLRP3炎性体组件在内的水平，包括NLRP3，ASC和caspase-1。将paraquat诱导的模型中NLRP3基因沉默的动物的肺损伤与用procyanidin B2治疗的相同的肺损伤模型进行了比较。通过较低的BALF PMN计数，MPO活性，MDA水平和SOD活性升高，procyanidin B2的给药可显着降低paraquat诱导的肺损伤。 procyanidin B2在RNA和蛋白质水平上抑制IL-1β和IL-18的表达，类似于NLRP3基因沉默的大鼠。与Paraquat诱导的组相比，procyanidin B2以剂量依赖性方式在肺组织中显示出明显降低的NLRP3，ASC和caspase-1信号。 procyanidin B2显着抑制了大鼠模型中Paraquat诱导的肺组织中NLRP3炎症体的激活。这一发现揭示了一种新的机制，procyanidin b2施加了NTI炎症效应及其在健康方面的临床益处。