kolaviron保护暴露于阿特拉津的PC12细胞中的凋亡细胞死亡。
摘要来源:
free Radic Res。 2011年9月; 45(9):1061-73。 EPUB 2011年7月5日PMID: 21726175
摘要作者:Sunny O Abarikwu,Ebenezer o Farombi,Mahendra P kashyap,aditya b pant
文章隶属关系:sunny o abarikwu
摘要:摘要:Kolaviron(KV)是一种从藤谷种子获得的天然双铁生物,已被记录在其广泛的药理学窗口中,包括抗凋亡活动。然而,在细胞水平上,基本机制了解得很糟糕。这项研究研究了暴露于内分泌干扰性 - 丙氨酸(ATZ)的PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤)中KV的抗凋亡活性。 KV(60μM)处理24小时显示暴露于ATZ(232μM)的PC12细胞中的显着抗凋亡反应24小时。 KV治疗恢复ATZ-IND丙二醛,活性氧(ROS),caspase-3活性以及谷胱甘肽和过氧化氢酶活性耗尽的水平。然而,发现KVWA无法恢复ATZ诱导的表达(mRNA)和谷胱甘肽 - 过氧酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。 KV治疗还表明,ATZ诱导的凋亡标志物表达变化的显着恢复,即p53,Bax,bcl2,caspase-3,caspase-9,caspase-9,Cycloxygygenase-2(Cox-2)(Cox-2),C-Jun和C-Fos,C-fos 。流式细胞仪分析证实了ROS参与PC12细胞中ATZ诱导的凋亡的介导。总之,这些数据表明KV具有针对化学诱导的神经元系统凋亡细胞死亡的治疗潜力。