小鼠毒死rif诱导的帕金森氏菌模型：行为，组织病理学和生物化学。
摘要来源：
农药生物化学生理学。 2018年1月； 144：36-41。 EPUB 2017 11月10日。PMID： 29463406
摘要作者：haci ahmet deveci，mahmut karapehlivan
文章隶属关系：haci ahmet deveci
摘要：
简介： 这项研究的目的是研究咖啡酸苯乙酯（CAPE）对二氧化二氧酶（PON1）活性的保护作用，以及脂质谱的水平，总唾液酸（TSA），总囊酸（TSA），用毒死rif虫 - 乙基（CPF）诱导的Parkinson。 >材料和方法： 在研究中，将35只雄性瑞士白化小鼠分为5组如下所示的小鼠数量相等；对照组（C）组的小鼠盐水注射盐水，CPF组的80mg/kg CPF皮下注射，腹膜内注射10μmol/kg Cape cape组，皮下注入80mg/kg CPF和腹膜内注射10μmol/kg opepapf/kg cpf对于CPF+CAPE组和腹膜内注射的10％乙醇在生理盐溶液中稀释的乙醇（E）组为21天。所有小鼠均以正常的饲料和自来水喂食。在研究结束时，分析了血浆和脑组织中的PON1活性，脂质谱（大脑除外）以及TSA，TAC和TOC水平。组织病理学评估了大脑底层的组织样品。
结果： 等离子体TAC的水平，高密度脂蛋白（HDL）和高密度脂蛋白（HDL）和CPF组的PON1活性在统计学上低于其他组（P <0.001）。此外，血浆TOC，TSA，总胆固醇，甘油的水平DES，CPF组的低密度脂蛋白（LDL）和非常低的密度脂蛋白（VLDL）在统计学上比其他组高（P <0.001）。在CPF组的脑组织中，PON1活性和TAC的水平显着降低（P <0.001）。另外，CPF组的脑组织中的TOC和TSA水平明显更高（P <0.001）。
结论： 总之，CAPE对PON1活性以及血浆和脑组织中的PON1活性以及脂质谱，TSA，TAC和TOC的水平具有保护作用，并防止了CPF诱导的帕金森氏病中脑组织的神经退行性。 /p>