摘要标题：
bacopa monnieri通过改善线粒体功能和氧化还原稳定性来抑制JNK介导的凋亡，从而减轻果蝇诱导的毒性。
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neurochem int。 2018年12月; 121：98-107。 EPUB 2018年10月5日。PMID： 30296463
摘要作者：Saurabh Srivastav，Mahino Fatima，Amal Chandra Mondal
文章隶属关系：saurabh srivastav
摘要：paraquat（pq）是有机的化合物和氧化还原活性杂环家族的成员。尽管具有高毒性，但它还是被用作世界上有效的除草剂之一。尽管在不同的器官中观察到其毒性表现，但其主要毒性作用在大脑中表现出来，导致帕金森氏症状的发展。 PQ暴露会不利影响多巴胺能（DA-凝胶）神经元富含神经元的区域帕金森氏病（PD）动物模型中大脑的（SNPC），从而模仿PD症状。当前，缺乏抵抗PQ毒性作用的潜在药物使管理人员变得困难。 Bacopa Monnieri提取物（BME）已证明对神经退行性疾病具有有希望的作用。因此，本研究评估了BME针对PQ诱导的毒性在PD果蝇模型中的作用，其结果在包括人类受试者在内的较高动物模型中可再现。在这里，我们表明BME治疗通过降低死亡率和提高攀岩能力来减轻急性PQ诱导果蝇的毒性。 BME通过优化氧化还原平衡，线粒体功能和贬值水平来发挥功能。基本机制归因于优化活性JNK和裂解的caspase-3活性以及调节氧化应激和凋亡的基因的转录稳定（JNK，caspase-3，DAMB和NRF-2）。这些结果S显示了BME对大脑中PQ毒性的治疗功效。我们的结果为对BME的进一步详细分析铺平了道路，以打击帕金森一家的发展，例如暴露于较高动物模型的大脑中PQ毒性后的症状。