tanshinone iia通过PI3K/AKT和MEK/ERK途径减弱了PC12细胞中PC12细胞中胰岛素的类似于生长因子1-诱导的细胞增殖。
抽象来源：
int J mol Sci。 2018年9月12日； 19（9）。 EPUB 2018年9月12日。PMID： 30213025
摘要作者：Haitao Wang，Xiaoying SU，Jiankang Fang，Xingan Xin，Xia Zhao，Uma Gaur，Qiang Wen，Jiangwating Xu，Peter J Little，Wenhua Zheng Zheng Zheng Zheng Zheng
文章隶属：Haitao Wang
摘要：胰岛素喜欢生长因子1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）促进了肿瘤的增殖和进展。 Tanshinone IIA（TSN）是一种从草药植物的根中分离出的活性二萜喹酮。 TSN抑制了各种类型的癌细胞的增殖，但其在IGF-1R诱导的嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的增殖和潜在机制在很大程度上未知。这项研究旨在研究TSN在PC12细胞中的抗增殖作用及其在IGF-1R信号转导中的作用。使用或不带有TSN，甲基硫唑次四唑（MTT）测定的IGF-1处理PC12细胞，并使用细胞计数KIT-8和流式细胞仪来评估PC12细胞的增殖。也通过流式细胞仪检测到TSN对PC12细胞凋亡的作用。通过Western Blotting分析分析了TSN和IGF-1对IGF-1R，蛋白激酶B（AKT），蛋白激酶B（AKT），蛋白激酶B（AKT），蛋白激酶B（AKT），蛋白激酶B（AKT），蛋白激酶B（AKT），蛋白激酶B（AKT）的磷酸化的影响。我们的结果表明，IGF-1以剂量依赖性的方式促进了PC12细胞的生长，并增加了IGF-1R的磷酸化，而TSN减弱了IGF-1的作用。有趣的是，TSN不会诱导PC12细胞中的细胞凋亡。而且，TSN AttenuTSN抑制了IGF-1诱导的Akt和ERK1/2的磷酸化，以及糖原合酶激酶3β，Forkhead Box O3A（FoxO3A）和C-RAF的磷酸化也受到TSN的抑制。此外，TSN抑制了IGF-1诱导的细胞生长，并阻止了SH-SY5Y细胞中IGF-1R的激活。综上所述，TSN通过下调磷酸化的IGF-1R及其下游信号传导对PC12细胞的增殖有抑制作用。