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NRF2保护光感受器细胞免受蓝光诱导的光氧化应激。
抽象来源：
exp Eye res。 2017 01; 154：151-158。 EPUB 2016年12月5日PMID： 27923559
摘要作者：Wan-Ju Chen，Caiying Wu，Zhenhua Xu，Yoshiki Kuse，Hideaki Hara，Elia J duh
文章隶属关系：wan-ju chen
摘要：氧化应激在与年龄相关的黄斑变性和遗传性视网膜变性中起关键作用。啮齿动物的光损伤已广泛用于模拟氧化应激诱导的感光体变性，而蓝光导致的光氧化损伤对感光体特别有害。保护感受器免受氧化应激的内源性因素，包括光氧化易于应力，继续阐明。在这项研究中，我们使用培养的鼠类感受器（661W）细胞评估了蓝光暴露对光感受器的影响及其与NRF2的关系。在2500 Lux处暴露于661W的细胞中。暴露于6-24小时的蓝光导致细胞内活性氧（ROS）和661W细胞死亡的显着增加。蓝光暴露导致NRF2的激活，如NRF2的核易位增加所示。如定量逆转录PCR（QRT-PCR）所示，这与NRF2表达的显着诱导以及NRF2靶基因的阵列有关。为了确定NRF2的功能作用，进行了siRNA介导的敲低研究。 661W细胞中的NRF2敲低导致蓝色光诱导的活性氧水平以及细胞死亡严重加剧。带走因此，这些发现表明NRF2是针对感光细胞中氧化应激的重要内源性保护因子。这表明针对NRF2的药物可以被视为在AMD和其他视网膜条件下感光体的神经保护策略。