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生育酚抑制雌激素诱导的 ACI 大鼠早期乳腺增生中的氧化和亚硝化应激。
摘要来源：摩尔致癌。 2015 年 9 月；54(9):916-25。 Epub 2014 年 4 月 30 日。PMID：24782330
摘要作者：Soumyasri Das Gupta、Jae Young So、Brian Wall、Joseph Wahler、Amanda K Smolarek、Sudathip Sae-Tan、Kelvin Y Soewono、Haiyang Yu、Mao-Jung Lee、Paul E Thomas、Chung S Yang、Nanjoo Suh
文章隶属关系：Soumyasri Das Gupta
摘要：<众所周知，氧化应激在雌激素诱发的乳腺癌中发挥着关键作用。本研究评估了天然存在的富含 γ-生育酚的生育酚混合物 (γ-TmT) 在雌激素诱导的乳房过度发育的早期阶段的化学预防活性ACI 大鼠中的增生。 ACI 大鼠由于对雌激素高度敏感，提供了啮齿类乳腺癌发生的既定模型。雌性大鼠在硅橡胶管中植入 9mg 17β-雌二醇 (E2)，并用对照或 0.3% γ-TmT 饮食喂养 1、3、7 和 14 天。 γ-TmT 增加了大鼠血清和乳腺中生育酚及其代谢物的水平。组织学分析显示，用对照或 γ-TmT 饮食喂养的 E2 治疗大鼠出现乳腺增生。 γ-TmT 分别降低了增生性乳腺组织中 E2 诱导的亚硝化和氧化应激标记物硝基酪氨酸和 8-oxo-dG 的水平。 8-异前列烷（血清中氧化应激的标志物）也被 γ-TmT 降低。值得注意的是，γ-TmT 刺激了 E2 治疗大鼠乳腺中 Nrf2 依赖性抗氧化反应，这从 Nrf2 及其下游抗氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的诱导 mRNA 水平可见一斑。因此e，通过诱导抗氧化反应抑制亚硝化/氧化应激是 γ-TmT 在 E2 诱导的乳腺增生早期阶段的主要作用。由于其细胞保护活性，γ-TmT 可能成为雌激素诱导的乳腺癌化学预防的潜在天然药物。