硫氧还蛋白与高血糖期间葡萄种子原蛋白素提取物的抗凋亡作用有关

然而，糖尿病性视网膜病长期以来一直被认为是一种微血管疾病，但是，最近的研究表明，糖尿病性视网膜病也可能被认为是神经退行性疾病。阐明糖尿病性视网膜病变发展的分子机制对于为糖尿病患者开发预防和治疗策略至关重要。在本研究中，使用葡萄种子原蛋白素提取物（GSPE）来上调硫氧还蛋白（TRX）的表达，以评估其作为预防和治疗神经退行性疾病的新型药物的潜力，包括糖尿病性视网膜病。进行苏木精和曙红染色以观察视网膜神经元的形态，而流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶2'-脱氧尿苷，5'-三磷酸盐标记标记可用于研究细胞凋亡。进行了逆转录 - 定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析，以评估靶蛋白的mRNA和蛋白质表达，以研究潜在的分子机制。在体内，发现感光细胞在糖尿病小鼠中受损，但是在GSPE治疗后，可以抑制该过程。在体外，当前研究的结果表明，在高血糖培养条件下，78 kDaglucose调节的蛋白的表达是内质网应激标记物的上调。另外，TRX的表达被下调，并增强了细胞凋亡。值得注意的是，用GSPE治疗揭示了高血糖诱导的神经退行性过程。然而，在高血糖条件下，用TRX抑制剂PX12与GSPE联合使用与GSPE治疗相比，证明了与GSPE相比的增强凋亡。此外，高血糖症也上调了凋亡信号调节激酶（ASK）1和TRX互动蛋白（TXNIP）的蛋白质表达，而GSPE则揭示了GSPE以抵消这种上调。总之，本研究的结果表明，TRX可能与GSPE对高血糖诱导的细胞变性和凋亡的保护作用的基础机制有关。分子机制也可能涉及抑制TRX/ASK1/ask1/TXNIP信号通道的激活。