lutein和Zeaxanthin isommers可以通过调节大鼠的G蛋白偶联受体和生长因子来减轻光氧化性视网膜损伤。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2019年8月13日； 516（1）：163-170。 EPUB 2019年6月13日。PMID： 31204054
摘要作者：Kazim Sahin，Hasan Gencoglu，Fatih Akdemir，Cemal Orhan，Mehmet Tuzcu，Nurhan Sahin，Nurhan Sahin，Ismet Yilmaz，Vijaya Juturu
juturu 文章。摘要：
背景： 视网膜光感受器细胞专门适用于在全面的环境光条件下运行。叶黄素和玉米黄质异构体（L/ZI）可以保护光感受器细胞免受过度的光变性。 L/ZI的功效已在某些G蛋白偶联受体（GPCR），转录和神经营养因子上评估增量强烈的发光二极管（LED）照明条件。
方法： 42个男性大鼠（年龄：8周）随机分配给六个治疗组，每个治疗组7只大鼠。具有3x2阶乘设计的大鼠在3个强烈的光条件下（12HL/12HD，16HL/8HD，24HL/0HD）保持了两个月的L/ZI（0或100mg/kg bw），持续了两个月。核因子-KAPPA B（NF-κB），神经胶质原纤维酸蛋白（GFAP）和降低的Rhodopsin（Rho），Rod抑制蛋白（SAG），G蛋白亚基alpha trapducin1（GNAT1），神经细胞粘附分子（NCAM），NCAM），NCAM蛋白（GNAT1），G蛋白亚基α（GNAT1），降低了核因子。在24h的光强度适应中观察到与生长相关的蛋白质-43（GAP43），核因子（红细胞衍生2）类似2（NRF2）和血红素加氧酶1（HO-1），然后在16h的光强度适应中，然后进行8H IL和8H d。
结果： l/zi给药可显着提高抗氧化能力和视网膜Rho，Rod-arrestin（SAG），GNA，T1，NCAM，GAP43，BDNF，NGF，IGF1，NRF2和HO-1水平。但是，通过l/zi的给药来降低NF-κB和GFAP水平的水平。
结论： 根据这些结果，可以假定L/ZI是一种辅助疗法，以防止早期感光细胞变性并中和自由基衍生自氧化应激的自由基。