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邻苯二甲酸二甲酯暴露通过COX2介导的神经炎症引起认知障碍。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2024年9月12日; 284：117039。 EPUB 2024 9月12日。PMID： 39270417
摘要作者：Haoyuan Yin，Jian Shen，Xiaoying Qian，Liping Zhai，Qiaobing Guan，Heping Shen，Genghuan Wang
文章归属：Haoyuan Yin Yin Yin Yin Yin Yin Yin Yin yin
摘要：
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方法： 目标和与DMP-脑损伤认知障碍者有关的目标和调节网络通过网络药理学分析t。进行DMP暴露以模拟DMP环境吸收，而莫里斯水迷宫则进行了检查认知障碍。另外，测量了组织内的炎症细胞因子水平。进行了苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）和NISSL染色以检查脑组织损伤，同时进行蛋白质印迹以鉴定蛋白质水平。施加后，分别分析了DMP的影响。此外，还进行了体外实验，以分析DMP对小胶质细胞激活的影响。
结果： 是网络药理学，环氧酶-2-PTGS2（COX2）与DMP显示显着关系，并且通过COX2发挥其作用。 DMP暴露后，小鼠还会激活小胶质细胞，并遭受明显的认知障碍和脑损伤，并激活了炎症细胞。牙龈上调。应用siRNA-COX2和CELECOXIB-COX2抑制了DMP的撞击并减轻了小鼠的认知障碍。基于体外分析，DMP导致小胶质细胞激活和神经炎症。
结论： DMP暴露会导致神经炎症通过Cox2-2---调节小胶质激活，从而导致认知障碍。 COX2可以用作DMP的关键动作目标。